創(chuàng )傷、大手術(shù)、膿毒血癥和其他嚴重感染疾病可引起機體蛋白質(zhì)代謝的明顯變化。其最主要指征是外周肌肉蛋白質(zhì)分解加強，出現尿氮排出增多，引起負氮平衡。另方面則是肝臟蛋白質(zhì)合成增加表現急性相反應。結果引起多種血漿蛋白水平異常，即某些正急性相反應蛋白增...

應用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術(shù)觀(guān)察內毒素對葡萄糖代謝動(dòng)力學(xué)的影響發(fā)現，大鼠注射LPS后15min，血中葡萄糖出現率（Ra）和消失率（Rd）顯著(zhù)加快，葡萄糖代謝清除率（MCR）也顯著(zhù)加快。30min后血中乳酸的Ra和Rd明顯增快...

注射內毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發(fā)現，大鼠注射亞致死量的內毒素，肝糖原含量迅速降低；而腎上腺切除的大鼠，（每天注射0.1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮），給予同樣劑量的內毒素﹐肝糖原含量無(wú)顯著(zhù)變化，明顯避免了內毒素引起的...

幾乎所有細胞的質(zhì)膜均由脂質(zhì)雙分子層組成，細菌也是如此。脂質(zhì)雙分子層是不對稱(chēng)的。細胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成，而鄰近胞漿側的內層主要由氨基磷脂（包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑磷脂酰乙醇胺等）組成。氨基磷脂由外層向內...

嚴重創(chuàng )傷感染、膿毒血癥（sepsis）可引起機體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高（超）代謝反應。其主要致病因素是由細菌內毒素，即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激體內多種髓系細胞（單核/巨噬細胞）和（或）非髓系細...

既然內毒素可以引起組織因子途徑啟動(dòng)，那么內毒素究竟誘導哪些細胞表達TF引起血管內凝血呢？根據TF合成情況，體內細胞可分為三類(lèi)：①固有性表達TF細胞，如腦部星狀膠質(zhì)細胞，胎盤(pán)滋養層細胞等TF固有性表達極為豐富；其他大部分組織細胞如血管平滑肌細...

由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過(guò)程和絕大多數病理條件下血栓形成，組織因子途徑成為體內凝血過(guò)程的啟動(dòng)環(huán)節。因此內毒素激活凝血系統的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。動(dòng)物實(shí)驗證明，在給予內毒素或大腸桿菌之前，事先給動(dòng)物使用抗TF單克...

動(dòng)物實(shí)驗證明內毒素注入可引起接觸激活，表現為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低，激肽釋放酶-C1抑制物復合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復合物升高，并且HMWK降低程度與存活時(shí)間呈反變。臨床觀(guān)察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個(gè)因子...