腸源性?xún)榷舅匮Y可引起肝功能衰竭綜合征

Canckese等臨床研究發(fā)現，在肝實(shí)質(zhì)細胞受損程度一樣而生存下來(lái)的一組肝功能衰竭患者都是枯否氏細胞功能保持正?；蜉^早功能得以恢復者，并發(fā)現未曾發(fā)生腦病的6名患者其枯否氏細胞功能正常。在硫代二酰胺所致爆發(fā)性肝功能衰竭的實(shí)驗中發(fā)現，肝性腦病初期血腦屏障通透性就已增加，到病腦晚期則明顯增加，并伴有腦水腫發(fā)生，腦組織含水量與腦組織浸泡中伊文氏蘭含量呈正相關(guān)，提示腦水腫發(fā)生和內毒素所致的血腦屏障通透性增高有關(guān)。
 

用極少劑量的內毒素（50ug/100g）給半乳糖胺所致的爆發(fā)性肝功能衰竭大鼠時(shí)，發(fā)現動(dòng)物發(fā)生嗜睡時(shí)間明顯提前，昏迷加重，通過(guò)血漿與腦勻漿內氨基酸分析，僅見(jiàn)腦勻漿中?；撬崴矫黠@升高。?；撬崮茉黾由窠?jīng)細胞對CL-通透性，造成膜超極化，誘發(fā)昏迷。實(shí)驗進(jìn)一步證明，升高的?；撬崤c谷氨酰胺在昏迷中具有重要作用。
 
以上結果表明，腸源性?xún)榷舅匮Y是引起肝功能衰竭綜合征的共同物質(zhì)基礎，同時(shí)進(jìn)而說(shuō)明肝衰竭的發(fā)生是肝實(shí)質(zhì)細胞與枯否氏細胞功能?chē)乐卣系K綜合作用的結果。