腸內毒素轉位是導致MODS的原因嗎？

腸源性?xún)榷舅匮Y在許多臨床疾病中已被證實(shí)。嚴重肝病患者幾乎無(wú)一例外地發(fā)生內毒素血癥，肝硬化患者至少50%以上有慢性?xún)榷舅匮Y。肝性腦病患者內毒素血癥發(fā)生率增加與單核-吞噬細胞系統清除能力明顯降低有關(guān)，這些證據提示肝單核-吞噬細胞系統清除能力抑制與引起腸源性?xún)榷舅胤e蓄有關(guān)。如果創(chuàng )傷患者單核-吞噬細胞功能正常，損傷后數天乃至數周均可不發(fā)生內毒素血癥。損傷后數天發(fā)生內毒素血癥者，幾乎都與環(huán)境中腸道菌傷口移生有關(guān)。

內毒素是人類(lèi)肝門(mén)靜脈的正常成分﹐肝門(mén)靜脈的內毒素可能在維持正常單核-吞噬細胞系統吞噬功能方面起重要作用，因而無(wú)病原動(dòng)物和口服非吸收性抗生素的動(dòng)物內皮系統受抑。

嚴重創(chuàng )傷和普外科手術(shù)患者的血漿內毒素水平與正常人無(wú)異，甚至G-桿菌敗血癥患者的內毒素水平通常也不增加，這與肝對內毒素的有效清除和血漿蛋白對內毒素的滅活有關(guān)。實(shí)驗表明，腸系膜結扎后的缺血期，小腸對內毒素的吸收增加，肝門(mén)靜脈結扎時(shí)，內毒素水平則更增加，結扎放松后6h，內毒素血癥消失。這些資料提示，在致命性腸系膜缺血模型中，腸屏障和單核-吞噬細胞系統功能在病因解除后能迅速恢復正常。

有些學(xué)者認為，腸源性?xún)榷舅匮Y不可能是MODS（multipleorgandysfunct*ndrome，多器官功能障礙綜合征）的原因。盡管吸收的內毒素對肝巨噬細胞持續刺激﹐能夠引起內源性破壞性炎癥介質(zhì)，但目前仍不能完-全肯定這些介質(zhì)能否通過(guò)放大作用造成MODS。另外，目前尚無(wú)證據表明損傷后數天或數周內腸對內毒素的通透性增加，也未發(fā)現內毒素延遲進(jìn)入肝門(mén)靜脈系統的現象。