內毒素與其他物質(zhì)包括蛋白質(zhì)能發(fā)生許多相互作用??箖榷舅乜贵w和蛋白質(zhì)性質(zhì)的內毒素受體(如CD14、CD16、CD18等)與內毒素之間相互作用并以分子識別的方式實(shí)現。另外,還有些蛋白質(zhì)如溶酶體、乳鐵蛋白和轉鐵蛋白也是與內毒素關(guān)系密切的蛋白質(zhì)(PI>7)。電荷的作用是主要的驅動(dòng)力。內毒素在與中性蛋白質(zhì)(如血紅蛋白)甚至酸性蛋白質(zhì)之間的相互作用還必須有其他的機制存在,這種作用即使在低離子強度時(shí)也能發(fā)生。但關(guān)于這方面的研究還有爭議,David等認為這可能與血漿白蛋白的脂肪酸結合有關(guān)。一般來(lái)說(shuō),蛋白質(zhì)的疏水作用是容易理解的,但仍缺乏強有力證據證明這是相互作用的主要機制。與Ca2+有關(guān)的蛋白質(zhì)羧基結合位點(diǎn)和內毒素偏磷酸基結合位點(diǎn)的競爭在蛋白質(zhì)和內毒素之間形成穩定的鈣橋可能性更大。
不管這些機制是否重要,事實(shí)總是由于這種相互作用使得內毒素分子得以被掩飾而不能被清除。1987年,Karplus等采用多黏菌素B交聯(lián)葡聚糖作為吸附劑,按標準步驟對小牛過(guò)氧化氫酶進(jìn)行去污染,但并未能達到內毒素的低限。Petsch等在另一項研究中發(fā)現,從堿性蛋白質(zhì)中去除少量?jì)榷舅乇葟乃嵝缘鞍踪|(zhì)中去除更難。
由于蛋白質(zhì)與內毒素的相互作用,從蛋白質(zhì)溶液中去除內毒素需要一種能與內毒素作用更強的技術(shù)如吸附層析法。如能找到一種特殊分離蛋白質(zhì)和內毒素復合體的方法也能有助于去除內毒素分子,且不失為上述這種方法的替代方法。Karplus 等于1987年采用表面活性物質(zhì)β-辛基吡喃葡萄糖來(lái)分離人的IgG-內毒素復合體,并且輔以多黏菌素B交聯(lián)葡聚糖來(lái)吸附內毒素,但是這帶來(lái)了另一個(gè)問(wèn)題,即如何去除殘余的表面活性劑。