細菌內毒素的致熱性危害

一、細菌內毒素的結構

細菌內毒素又為脂多糖（LPS），與蛋白質(zhì)及磷脂等一起構成革蘭陰性菌的外膜，LPS的分子結構可以分為3個(gè)區域：O-特異性多糖鏈（也稱(chēng)為О-抗原），核心多糖以及類(lèi)脂A（LipidA）。其中，O-特異性多糖鏈突出于膜外5-10nm，在菌體表面呈游離狀態(tài)，其基部與核心多糖相連。

核心多糖由內核和外核構成，內核的內側端以2-酮-3脫氧辛酸與類(lèi)脂A相連。后者位于脂多糖的最內側，并且嵌入細菌外膜雙層磷脂分子的外葉。類(lèi)脂A是LPS結構中最保守的成分，不存在種屬特異性，是LPS的主要生物活性成分。

每個(gè)細菌表面分布的LPS分子數量不定，約占細菌外膜結構的25%，外膜總表面積的75%。LPS單體的分子量多為5000-25000，由于LPS是由親水性的多糖和親脂性的類(lèi)脂共同構成的一種兩性大分子，此親水基團和疏水基團在空間結構上位于分子的兩端，因此，LPS在極性溶劑和非極性溶劑中均能形成多聚體，在電鏡下呈清晰的微膠粒樣。

單體LPS首先與血漿中的脂多糖蛋白（LBP）結合形成復合物，然后再與CD結合才能產(chǎn)生生物學(xué)效應，而多聚體的LPS不能與CD結合發(fā)揮生物活性。

二、LPS的致熱性危害

LPS進(jìn)入機體后，刺激產(chǎn)生內生致熱原細胞（主要是單核巨噬細胞等）使其釋放內源性致熱原[如白介素-1(IL-1)，白介素-2，腫瘤壞死因子(TNF)，干擾素及多種促炎性細胞因子]，這些內源性致熱原作為基本信息分子以不同的途徑將發(fā)熱信號傳入體溫調節中樞，使體溫調定點(diǎn)上移，通過(guò)傳出途徑調節效應器對全身產(chǎn)熱和散熱做出反應，使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。

LPS致發(fā)熱高度在一定范圍內與劑量呈正相關(guān)，并且有明顯的潛伏期，人靜脈注射2ng/kg劑量時(shí)發(fā)熱潛伏期可長(cháng)達 90min。由于LPS對熱具有穩定性，所以一般滅菌方法不能將LPS*破壞，不易清除。