微血流流態(tài)的紊亂之DIC形成

DIC與休克的關(guān)系十分密切。急性 DIC常伴有休克；休克特別是休克晚期可促進(jìn)DIC形成。

各類(lèi)休克中，感染性休克最易伴發(fā)DIC，這主要是由內毒素本身的性質(zhì)決定的。研究表明：①內毒素可使血液凝固性升高。②內毒素可使毛細血管擴張，血流變慢。內毒素休克更易使組織缺氧，影響有氧氧化，產(chǎn)生酸中毒。內毒素對血管內皮細胞有直接及間質(zhì)的損害作用，最后促使微血栓形成。③內毒素可引起全身性Shwartzman反應，加速促凝。④內毒素可對凝血系統產(chǎn)生真接或間接的作用：內毒素中的脂質(zhì)A，可使Ⅻ因子活化成Ⅻ8，啟動(dòng)內源性凝血系統；內毒素可作用于粒細胞、B淋巴細胞及單核細胞，當脂質(zhì)A與這些細胞接觸后，可使后者釋放出組織因子，促發(fā)外源性凝血系統；另外，內毒素也可使凝-血-酶原激活成為凝-血-酶.⑤除內毒素激活凝血系統外，還可通過(guò)間接作用激活纖維蛋白溶解、激肽及補體系統。內毒素可激活補體經(jīng)典及旁路途徑，從而進(jìn)一步造成休克與DIC間的惡性循環(huán)。⑥內毒素可使血小板聚集，并使其釋放血小板因子及血栓球蛋白等促凝血物質(zhì)。內毒素還具有增加血小板激活凝-血-因-子X的活性作用。

休克時(shí)DIC的形成標志著(zhù)休克進(jìn)入難治階段。臨床上雖有許多檢測DIC的指標，但有時(shí)結果不肯定，為此有人對此種情況進(jìn)行電鏡檢查，可發(fā)現毛細血管中有聚合但聚合不-完-全的纖維蛋白絲的存在，因此有人稱(chēng)之為DIC的亞臨床型。