1、紅細胞
早在50年代,人們就發(fā)現如果將內毒素加入綿羊紅細胞中能使紅細胞被動(dòng)致敏,產(chǎn)生凝集,并在外源性同種內毒素抗體存在下產(chǎn)生補體介導的細胞溶解反應,在紅細胞膜肯定存在一種能識別內毒素并能與之結合的活性物質(zhì),現在我們知道紅細胞對內毒素識別作用不僅可以通過(guò)特異性識別(內毒素受體),而且可以通過(guò)非特異的結合來(lái)完成。
內毒素和紅細胞的非特異性結合不僅可以通過(guò)被動(dòng)的疏水作用,而且可以通過(guò)主動(dòng)結合的方式完成。
總之,內毒素和紅細胞之間存在著(zhù)非特異性的和特異性的結合,其中非特異性的結合可以通過(guò)主動(dòng)的和被動(dòng)的兩種方式進(jìn)行,堿處理過(guò)程的內毒素增加了這種非特異性的結合,改變了紅細胞膜某些理化性質(zhì)。
2、血小板
內毒素在血漿蛋白的存在下,能夠影響血小板的某些功能。內毒素和血小板的結合是產(chǎn)生這種作用的基礎。在大多數情況下,內毒素和血小板的結合還是通過(guò)類(lèi)脂A和血小板膜磷脂的非特異結合完成的,這種結合具有相對比較低的親和性,其原因可能是由于類(lèi)脂A處于內毒素多糖成分之內,位于整個(gè)結構的中心,難以和血小板膜接近,不能充分結合。和紅細胞相類(lèi)似,類(lèi)脂A能和血小板磷脂主動(dòng)或是被動(dòng)結合,其中大部分是屬于被動(dòng)結合,也存在著(zhù)主動(dòng)結合。表現在堿處理過(guò)的內毒素能增加血小板顆粒成分的分泌以及促進(jìn)凝血的磷脂成分——血小板因子3的產(chǎn)生,這種作用呈劑量依賴(lài)性,其作用機理是因為堿處理過(guò)的內毒素增加了和血小板膜的結合,并且導致了血小板膜磷脂分子的重新排列和分布。